Влияние вирусной инфекции на клеточном уровне

Различают три вида воздействий, оказываемых вирусами животных на клетки. Легче всего выявляется деструктивный, или цитолитический, эффект, для которого характерно обширное повреждение множества различных клеточных органелл. Вероятно, вирус - специфические макромолекулы вызывают первичное повреждение, влекущее за собой цепь вторичных деструктивных процессов, в которых участвуют уже продукты метаболизма  самой клетки. На другом конце спектра возможных последствий находится явление  трансформации, когда зараженная  вирусом клетка приобретает  способность к неограниченному  делению. По-видимому, это результат устойчивой интеграции вирусного генома или его части с геномом клетки, которая  не приводит к ее гибели. Трансформированная клетка часто выходит из-под контроля  механизмов, регулирующих клеточное деление. Действие некоторых вирусов, геном которых не  включается в хромосомы клеток, занимает промежуточное  положение между резко выраженным деструктивным эффектом и  трансформирующим  действием. В этих случаях зараженные клетки еще некоторое время  функционируют и по меньшей мере в одном случае - при заражении парамиксовирусами - продолжают расти и делиться, одновременно  продуцируя вирус («персистентная инфекция»). Возможна еще одна категория реакции клеток, при которой можно говорить об индуктивном действии вируса. Многие вирусы способны индуцировать образование в зараженной клетке  белков, кодируемых не вирусным, а  клеточным геномом, но, по-видимому, синтезируемых клетками в ответ на вирусную инфекцию. Этот тип реакции не обязательно связан с тем или иным конечным результатом взаимодействия вируса с клеткой.

Цитолическое действие вирусов: биохимические данные.

Зная, что многие вирусы  вызывают резкие  деструктивные изменения клеток-хозяев, биохимики  заинтересовались вопросом, прекращается ли при этом синтез всех клеточных белков РНК и ДНК, и если да, то в  какой последовательности. Ответы сводятся к следующему:

• 1. Вероятно, различные вирусы подавляют синтез клеточных белков, используя разные механизмы. Степень и время этого подавления тоже неодинаковы.
• 2. Нередко вирус блокирует накопление клеточной РНК, приостанавливая процессинг пре-р РНК, но никак не влияя на ее синтез. Образование клеточной т РНК часто не снижается. Во многих случаях бывает нарушен синтез клеточных м РНК, но механизм этого нарушения совершенно неясен.
• 3. Нередко бывает подавлена инициация синтеза клеточной ДНК, однако при некоторых вирусных инфекциях клетки, уже вошедшие в фазу S, могут завершить цикл синтеза ДНК, а клетки, прошедшие через фазу S, могут пройти и через митоз. Ингибирование синтеза клеточной ДНК- это вероятно, вторичное следствие прекращение синтеза белка, так как синтез ДНК идет лишь в том случае, если одновременно продолжается синтез белка.