Связь между строением вириона и началом инфекции

Длинные нити (фибриллы) отростка служат для специфического узнавания фагом определенных участков на поверхности клетки-хозяина, к  которым он прикрепляется. Мутации генов, кодирующих белки нитей, приводят к изменению или полной  утрате способности фага прикрепляться к клетке-хозяину. Еще одним доказательством важной роли нитей отростков служат  эксперименты с антифаговыми  антисыворотками, показавшими что прикреплению фага к клеткам препятствуют только антитела к белкам дистальных частей концов нитей.

Нити обвиваются вокруг отростка таким образом, что их средняя часть поддерживается «усиками», прикрепленными к тому месту, где головка  соединяется с отростком. Синтез белка «усиков», вероятно, кодируется геном  wac. Соприкосновение концов нитей с  рецептором клетки, возможно, обусловливает их разворачивание и  выпрямление. Отличительное свойство фага Т4, которое легко утрачивается вследствие  мутации и отбора, заключается в том, что освобождение нитей отростка от «усиков» зависит от L- триптофана как кофактора. Зависимость выпрямления нитей и последующего прикрепления фага к клетке от концентрации  триптофана  указывает на то, что контакт некоторых  нитей с клеткой может способствовать  освобождению остальных нитей. Для следующего этапа взаимодействия фага с бактерией необходимо правильное  пространственное положение базальной пластинки отростка, что в свою очередь, обеспечивается, вероятно, контактом всех шести нитей с рецепторами клетки. По-видимому, прикрепление фаговой частицы с помощью нитей  отростка позволяет ей  производить  определенные  скользящие движения по поверхности клетки, пока не будет найден участок, через который  можно ввести ДНК. В этом отношении весьма важным оказалось  наблюдение, согласно которому  необратимое прикрепление фага к клетке и  проникновение в нее его ДНК происходят лишь на определенных участках оболочки (всего их около 300), где цитоплазматическая и внешняя мембраны образуют прочные контакты, устойчивые к мягкому  осмотическому шоку. Это справедливо, вероятно, и для других бактериофагов. Весьма важно было бы выяснить,  каково отношение этих участков к  местам синтеза мембранных компонентов и фаговых рецепторов. На следующем этапе  взаимодействия фага с клеткой  происходит сокращение чехла отростка, в результате чего стержень  проникает в клеточную оболочку. Сокращение  стимулируется базальной  пластинкой, изменяющей свою  конформацию под влиянием нитей отростка. В процессе сокращения  принимают участие все 144 субъединицы чехла, и их совместное  перемещение приводит к уменьшению длины чехла в два раза. Было высказано предположение, что энергия для сокращения чехла  поставляется молекулами АТФ,  ассоциированными с фагом, однако  окончательно это еще не доказано. Дистальная часть  стержня подводится вплотную к внутренней цитоплазматической мембране, но не обязательно  проникает через нее. ДНК из обработанных  мочевиной фагов, имеющих сокращенные чехлы и  экспонированные стержни, может проникать в сферопласты Е coli, у которых  внешние мембраны и жесткие оболочки либо совсем удалены, либо в значительной мере разрушены. Заражение  сферопластов, осуществляемой в  гипертонических средах, приводит к  образованию  нормального фагового потомства. В сферопласты можно вводить  цельные или фрагментированные молекулы фаговой ДНК, которые затем реплицируются и участвуют в рекомбинации.

Естественно, что в процессе  заражения  сферопластов  поверхностные рецепторы не участвуют. Поэтому обработанные  мочевиной фаги Т4 могут заражать устойчивые к ним мутанты Е. Coli или даже устойчивые бактерии отдаленных видов. Прикрепление к сферопластам фаговых частиц, обработанных мочевиной, блокируется  фосфатидилглицерином, который, вероятно, является составной частью мембран, стимулирующей введение ДНК в клетку.

Если бактерию, уже зараженную  Т-четным фагом, спустя несколько минут вновь  инфицируют этим же фагом, то второй  контингент фага не участвует в размножении (так называемое исключение при суперинфекции) и не передает своей ДНК потомству. Было показано,  что ДНК фаговых частиц, попавших в клетку при повторном  заражении, разрушается (разрушение при суперинфекции). Оба этих процесса находятся под контролем активируемых в клетке-хозяине фаговых генов, функция которых может  нарушаться  при соответствующих мутациях.