Изменения свойств поверхности

Заражение клеток трансформирующими вирусами приводит не только к упомянутым выше изменениям их морфологии и способности к размножению, но и к резко выраженным биохимическим и биофизическим изменениям их строения и функций. До сих пор объектом большинства таких исследований была плазматическая мембрана, ибо не исключена возможность, что в основе трансформации клеток лежат изменения строения и свойств именно их плазматической мембраны, хотя не менее существенные изменения происходят и в других системах. К числу первых изменений, наблюдаемых в таких клетках, относятся изменения их функций, и в частности усиление транспорта сахара.

Другое изменение - повышение аглютинабельности клеток под действием лектиков, например конканавалика А. Лектины - это природные вещества растительного происхождения, поливалентные макромолекулы которых специфически связывают определенные углеводы. Образуя поперечные связи между молекулами гликопротеидов клеточной поверхности, они вызывают агглютинацию клеток. Почти все опухолевые клетки значительно легче агглютинируются под действием лектинов, чем их нормальные предшественники. Плазматические мембраны нормальных и трансформированных клеток отличаются друг от друга по целому ряду свойств. Так, в плазматической мембране трасформированных клеток повышено содержание гиалуроновой кислоты и связанной с белками сиаловой кислоты, а содержание ганглиозидов, напротив, понижено. Так называемый LETS-белок (с мол.весом 250 000), в норме один из главных белков плазматической мембраны, в трансформированных клетках отсутствует. Поверхность трансформированных клеток также более гофрирована, чем у нормальных клеток.

Еще одним результатом трансформации клетки является повышение подвижности поверхностных белков, связывающих конкавалин А.

Сшивание белков плазматической мембраны под действием этого лектика приводит к их слиянию с образованием агрегатов - "пятен".  При одной и той же концентрации конкавалина образование пятен у трансформированных клеток значительно усилено по сравнению с нормальными. Повышенная подвижность поверхностных белков, по всей вероятности, обусловлена разрушением цитоскелета, а не изменением микровязкости липидов. Повышенной подвижностью поверхностных белков, возможно, объясняется большая склонность опухолевых клеток (по сравнению с нормальными) к аглютинации под действием лектинов. Агрегаты лектин - рецептор на поверхности трансформированных клеток служат местами формирования прочных связей между клетками ; на поверхности нормальных клеток лектины реагируют с рецепторами не столь эффективно, и потому межклеточные связи не столь прочны.