|
Из огромного количества бактерий, обнаруженных в природе, лишь не- большое число видов являются патогенными. Болезнетворность бактерий определяется их способностью преодолевать защитные барьеры организ- ма, внедрятся в его ткани и выделять токсические вещества. При ряде заболеваний (дифтерия, столбняк и др.) общее тяжёлое по- ражение организма не сопровождается распространением бактерий-возбу- дителей из места их первичного внедрения. Например, при дифтерии возбудитель обнаруживается в носоглотке и трахее, а поражёнными ока- зываются сердечная мышца, нервы, надпочечники. Изучение причины это- го явления привело к заключению, что токсин, вырабатываемый возбуди- телем болезни, всасывается в кровь и транспортируется в разные орга- ны и ткани. В питательной среде или в организме бактерия в период её активного роста выделяется в среду обитания токсин - экзотоксин. Кроме дифтерийной палочки, экзотоксины образуются возбудителями столбняка, газовой гангрены, одним из возбудителей дизентерии и др. Экзотоксины представляют собой чувствительные к нагреванию белки с высоким молекулярным весом. Они очень ядовиты, способны отравить бо- лее 5 миллионов литров воды. Действие токсинов как биологически активных веществ подобно дейс- твию ферментов, и некоторые экзотоксины в самом деле являются бакте- риальными ферментами, а другие могут взаимодействовать с ферментами клеток. Нейротоксин, синтезируемый дизентерийный бактерией, первично поражает мелкие сосуды головного и спинного мозга, что ведёт к нару- шению функций центральной нервной системы. Холерный экзотоксин вызы- вает повышенную секрецию жидкости в тонкой кишке. Важное практическое значение имеет установление факта, что под действием формальдегида, не влияющего на антигенность, экзотоксины теряют ядовитость. В результате токсин превращается токсоид, который применяют для иммунизации организма с целью создания в нём невоспри- имчивости к данному токсину. Ряд бактерий (кишечные палочки, большинство возбудителей дизенте- рии, гонококки и др.) не синтезируют экзотоксины, и отравляющее действие этих бактерий на организм связано с эндотоксинами - сложны- ми соединениями, в молекулу которых входят фосфолипид, полисахарид и белок. Фактором болезнетворности некоторых бактерий (палочек сибирской язвы, чумы, коклюша и др.) оказалась капсула. Разрушение её путём обработками ферментов или другими соединениями, а также в результате соответствующих мутаций, приводящих к нарушению синтеза капсулы, резко снижает болезнь. Это выражается в том, что для развития смер- тельного заболевания у подопытного животного ему необходимо ввести во много тысяч раз больше бескапсульных бактерий, чем бактерий, име- ющих капсулу. Капсула защищает бактерию от фагоцитоза, но механизм её защитного действия не совсем ясен. Предполагают, что электричес- кий заряд поверхности капсулы препятствует возникновению физического контакта фагоцита с бактерией. Кроме токсинов и капсулы, у некоторых бактерий обнаружены и другие факторы, определяющие их болезнетворность. К их числу относится фер- мент гиалуронидаза, продуцируемый гноеродным стрептококком и раство- ряющий основное вещество соединительной ткани - гиалуроновую кисло- ту, что облегчает распространения бактерий в тканях. Патогенные ста- филококки синтезируют другой фермент - коагулазу, который, вероятно, является одним из факторов болезнетворности этих бактерий. Коагулаза действует подобно тромбину вызывая образование сетки фибрина вокруг стафилококка препятствует таким образом фагоцитозу.
|