MEDDD.ru - история болезни и медицинские рефераты студентам-медикам

 
  Главная arrow Травматология arrow Биология раневого процесса. arrow Изменение поверхностного натяжения. Изменения тканевого обмена  
Главное меню
Главная
Форум
Карта сайта
Соглашение об использовании
Авторизация
Кто на сайте?
Сейчас на сайте находятся:
23 гостей
Скачать бесплатно
Файловый архив
История болезни
Вопросы
Дневники
Задачи
Тесты
Ответы на тесты
Шпаргалки
Прочее
Опросы
Голосуем за дизайн!

Лекции по медицине
Лекции по акушерству
Лекции по акушерству (2)
Лекции по акушерству (3)
Лекции по акушерству (4)
Лекции по аллергологии и иммунологии
Лекции по валеологии
Лекции по ветеринарии
Лекции по внутренним болезням

Изменение поверхностного натяжения. Изменения тканевого обмена

Печать E-mail
 

Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную эластическую мембрану .

            С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты , которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими , что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение . Затем лейкоциты, посредством амёбовидного  движения , эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем скорее образуется  воспалительный  сегментоядерный  инфильтрат со всеми вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических ферментов.

 

 

            Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается.  Однако окислительные и диссимиляционные  процессы  не осуществляются полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и других  промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим  тканям сильно затрудняется.

            В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она осуществляет обмен  веществ между клетками и тканями, с одной стороны, и кровью с другой . В межтканевую  жидкость переходят через стенку  капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся внутри клеток. Она также  как и кровь имеет постоянную концентрацию    водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .

            Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав   среды в которой живут клетки органов и тканей, носит  название гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого изменения своего состава  служить питательной средой для всех органов. При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком , содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем кровью.

            При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия ) . Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это равносильно смерти большинства клеток .

            Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающую среду.

 

 
« Пред.   След. »

Выбор дизайна
meddd2
Рефераты по медицине
Акушерство
Алгология
Аллергология
Анатомия
Ангиология
Андрология
Анестезиология
Асептика
Биоэтика
Валеология
Венерология
Ветеринария
Вирусология
Гастроэнтерология
Гематология
Генетика
Геронтология
Гигиена
Гинекология
Гомеопатия
Дерматология
Диагностика
Диетология
Иммунология
Инфекционные болезни
История медицины
Кардиология
Лечебная физкультура
Массаж
Медицина катастроф
Медицинское право
Микробиология
Наркология
Неврология
Неонатология
Нефрология
Онкогематология
Онкология
Организация здравоохранения
Ортопедия
Оториноларингология
Офтальмология
Паразитология
Патологическая анатомия
Патология
Педиатрия
Психиатрия
Психология
Пульмонология
Радиология
Реаниматология
Ревматология
Рентгенология
Репродуктивная медицина
Сексология
Сексопатология
Сестринское дело
Сомнология
Социальная медицина
Стоматология
Судебная медицина
Терапия
Токсикология
Травматология
Урология
Фармакология
Физиотерапия
Фитотерапия
Фтизиатрия
Хирургия
Эметология
Эндокринология
Эндоскопия
Эпидемиология
Острый панкреатит

© 2011 meddd.ru