Фазы и стадии раневого процесса

Фазы   и   стадии   раневого   процесса .

            Н.П. Пирогов   на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических  и патологических изменений подразделил раневой процесс на  периоды и фазы: 1 ранний период ( около 12 часов) - первичные признаки  воспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно - воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния раненого .

                        Первая фаза заживления раны .

            Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения . В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнем кислотности  раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения

                                   Ацидоз.

            Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO₂ , уменьшения притока кислорода и изменения тканевого  обмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной , масляной  , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной , аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.

            Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов  , обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток .

            Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность  сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :

• 1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных ионов ;
• 2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ;
• 3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической его картине
• 4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ;
• 5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .

Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма .