Токсическое действие свинца

Токсическое действие.

         При свинцовом токсикозе поражаются в первую очередь органы кроветворения, нервная система и почки.

• 1. Изменения крови:

Наиболее восприимчива к свинцу гемопоэтическая система, особенно у детей. Анемия, вызванная свинцом, является микроцитарной и морфологически неотличима от железодифицитной анемии. Ее возникновение обусловлено тремя причинами: сокращением продолжительности жизни эритроцитов; подавлением синтеза глобина (особенно α-цепи) и гема. Анемия при свинцовом токсикозе постоянно сопровождается увеличением числа сидеробластов в костном мозге, также образуется повышенное количество эритроцитарного протопорфирина (цинкопорфирин), который вступае в соединение с глобином вместо гема и может быть обнаружен при интенсивной флюоресценции, служащей чувствительным тестом на свинцовое отравление.

Нарушение биосинтеза гема приводит к накоплению в крови и костном мозге δ-аминолевулиновой кислоты, копропорфирина и их выделению с мочой даже в отсутствие явных явлений токсикоза, что может быть использовано как чувствительный диагностический тест при отравлении свинцом.

Накапливаясь в эритроцитарной мембране, свинец авеличивает ее хрупкость, снижает активность К-Nа- АТФ- азы, что приводит к переходу калия из эритроцитов в плазму и в конечном счете к их лизису. Ранним признаком отравления считается появления в цитоплазме полихроматофильных эритробластов и ретикулоцитов базофильной зернистости, представляющие собой агрегаты целых и частично разрушенных рибосом. Отмечается также повреждение плазматической мембраны и увеличение комплекса Гольджи.

• 2. Изменения нервной системы:

Свинец видоизменяет скорость проведения нервного импульса через синапсы, функционирующие с помощью химических нейромедиаторов - ацетилхолина, катехоламинов,ГАМК. Он замедляет холинэргическую нейротрансмиссию в результатет изменения скорости поступления предшественников медиатора через пресинаптическую мембрану или его синтеза и выделения. Катехоламинергическая нейротрансмиссия, напротив, ускоряется, причем ускорение сопровождается усилением обмена норадреналина, снижением концентрации этого гормона и дофамина, повышением активности тирозин-3-монооксигеназы, задержкой обратного поступления в синаптосому дофамина и повышенным количеством метаболитов катехоламинов. Известно, что свинец вызывает задержку поступления ГАМК в синаптосомы, а также ее выделения из них и повышенную сенсебилизацию к этому медиатору.

• 3. Изменения со стороны сердечно- сосудистой системы:

Поражения сосудов при свинцовой интоксикации носят характер эндоартериита. Существуют указания на развитие раннего артериолосклероза. Значительное повышение артериального давления преходящего характера наблюдается при свинцовой колике. При хронической интоксикации (вне обострений) артериальное давление остается нормальным с тенденцией в некоторых случаях к гипотонии. Среднее артериальное давление и венозное давление чаще повышены, что, по-видимому, связано с вегетативными влияниями центрального характера. При электрокардиографическом исследовании обнаруживают изменения за счет влияния вегетативной нервной системы и ряд отклонений, говорящих об изменениях миокарда.

4.  Изменения со стороны обмена веществ:

При воздействии свинца проявляются в виде гиповитаминозов В1 и С. Отмечается падение содержания никотиновой кислоты в крови и моче, а затем и полное ее исчезновение. Введение никотиновой кислоты подавляет порфинурию, вызванную воздействием свинца. Имеются отдельные работы о нарушениях обмена веществ (липоидного, белкового, углеводного, солевого) и изменениях иммунобиологической реактивности.