2. Вследствие экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма (ювенильный хлороз) у беременных, кормящих женщин, при инфекциях;

3. Вследствие резорбционной недостаточности железа (энтериты, резекция тонкой кишки);

4. Идиопатическая.

Обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов:

1. Наследственные;

2. Приобретенные (отравление свинцом; дефицит витамина В₆).

Обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК—мегалобластные анемии:

1. Вследствие дефицита витамина В₁₂: злокачественная, или пернициозная, анемия; анемии, связанные с болезнями тонкой кишки; анемии, связанные с конкурентным расходом витамина В₁₂;

2. Вследствие дефицита фолиевой кислоты: анемии, связанные с болезнями тонкой кишки, связанные с конкурентным расходом фолиевой кислоты.

Гипопластическая и апластическая анемия, вызванная эндогенными, экзогенными или наследственными факторами.

Следует отметить, что все эти анемии развиваются в течение длительного времени, поэтому в клинических и морфологических проявлениях ведущим является состояние хронической гипоксии. В связи с этим имеются общие морфологические проявления этих анемий:

Ø Стромально-сосудистые: отек и фиброз стромы в органах, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз;

Ø Изменения паренхиматозных элементов: дистрофия и атрофия;

Ø Проявление регенераторных возможностей кроветворной ткани: появление красного костного мозга в трубчатых костях, очагов экстрамедуллярного кроветворения в лимфатических узлах, селезенке, в строме печени, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках.

Анемии, возникающие при недостатке железа, витамина B_J₂, фолиевой кислоты, принято называть дефицитными, а при недостаточном усвоении этих веществ в костном мозге - ахрестическими.