MEDDD.ru - история болезни и медицинские рефераты студентам-медикам

 
   
Главное меню
Главная
Форум
Авторизация
Кто на сайте?
Сейчас на сайте находятся:
624 гостей и 1 пользователь
Скачать бесплатно
Файловый архив
История болезни
Вопросы
Дневники
Задачи
Тесты
Ответы на тесты
Шпаргалки
Прочее
Опросы
Голосуем за дизайн!

Особливості росту злоякісних пухлин

Печать E-mail


 

     1) Моноклональність походження. Пухлина росте “сама із себе”, тобто походить з однієї трансформованої клітини. Інші поруч розташовані клітини в процес пухлинного переродження не втягуються.

     2) Автономність росту - незалежність росту пухлини від регуляторних впливів організму (нервової системи, гормонів, факторів росту, інгібіторів проліферації). Для деяких пухлин така автономність не абсолютна, а відносна.

     3) Анаплазія - придбання пухлинними клітинами властивостей, характерних для ембріонального етапу розвитку організму. Іншими словами, пухлинні клітини своїми структурними, функціональними, біохімічними, імунологічними властивостями нагадують ембріональні клітини.

      Види анаплазій: а) біохімічна, б) фізико-хімічна, в) морфологічна, г) функціональна,

      • Біохімічна анаплазія - порушення обміну речовин усіх видів.

     1) Порушення білкового обміну. У клітинах злоякісної пухлини відбувається порушення (спотворення) біосинтезу білків, що проявляється:                   

     а) зникненням багатьох власних білків, зокрема, деяких поверхневих антигенів,

     б) появою не властивих для клітин білків вірусного і ембріонального походження,

     в) появою ферментів ектопічного синтезу гормонів.

      г) пухлина є "пасткою амінокислот", оскільки посилено екстрагує амінокислоти із крові навіть тоді, коли організм голодує.

      2) Порушення вуглеводного обміну. Для інтенсивного росту необхідна енергія. Тому в пухлині відмічається посилений розпад глюкози і глікогену.

      Розпад глюкози відбувається шляхом гліколізу. В нормі в клітині є певні взаємовідношення між гліколізом і диханням (Г:Д=2:1). Пастер відмітив, що в нормальних умовах при збільшенні припливу кисню до тканин, посилюється аеробне дихання і пригнічується гліколіз (позитивний ефект Пастера). При пухлинному рості, навіть при збільшенні поступлення кисню, аеробне дихання не активується, а гліколіз не пригнічується (негативний ефект Пастера).

      Для пухлин характерний ефект Кребтрі, коли при поступанні в пухлину глюкози пригнічується аеробне дихання, а гліколіз підсилюється, що веде до накопичення в пухлині молочної кислот, зниження рН до 6,4 і розвитку ацидозу. Кількість молочної кислоти може збільшуватися в 50-100 разів, чого не буває ні при яких інших патологічних станах. Вчений Шапот показав, що пухлина повністю екстрагує глюкозу із притічної  крові (якщо в артеріальній крові концентрація глюкози складає 120% мг, то в венозній - 0). Тому пухлину ще називають "пасткою глюкози".

     3) Порушення жирового обміну. У пухлинній тканині зменшується синтез жирних кислот із глюкози і ацетату. Усі необхідні ліпіди пухлина одержує із крові, поглинаючи ліпопротеїди низької щільності і комплекси альбумінів з жирними кислотами.

      • Фізико-хімічна анаплазія. В опухових клітинах збільшується кількість води, гідрофільних колоїдів, іонів К+, але зменшується кількість іонів Са2+ і Мg2+. Пухлинні клітини набувають більший ніж в нормі “ - “ заряд, що затрудняє їх взаємодію із К-лімфоцитами.

      • Морфологічна анаплазія. При мікроскопічному дослідженні виявляється пухли спостерігаються наступні зміни: а) порушуються взаємовідношення між паренхімою і стромою в бік зростання паренхіми; б) збільшується показник ядерно-цитоплазматичного співвідношення, тобто ядро велике, займає всю цитоплазму; в) спостерігається анізоцитоз (клітини різних розмірів); г) пойкілоцитоз ( клітини різної форми); д) гіперхромність клітин (клітини інтенсивно фарбуються), е) відмічається патологія мітозу клітин, а саме високий мітотичний індекс (якщо в нормі він складає 3-5%, то для пухлин - 60-70%);  є) поява в пухлинних клітинах великої кількості хромосомних аберацій (транслокації, делеції, інверсії, дуплікації).

      • Функціональна анаплазія. Ракові клітини втрачають функції, які характерні для клітин-родоначальниць. 

      4) Інвазивність - здатність злоякісної пухлини проростати в навколишні тканини. Основу інвазії складають 3 процеси:

     а) Прикріплення пухлинних клітин до колагенових волокон інтерстиціальної тканини за рахунок утворення "фібронектинових містків" між клітинами пухлини і колагеном;

     б) Деградація інтерстиціальної сполучної тканини під впливом ферментів, які продукуються пухлинними клітина (колагенази, еластази, катепсинів), чим створюється шлях для міграції клітин і їх просування у здорову тканину;

     в) Власне міграція пухлинних клітин під впливом збільшеного тиску, обумовленого поділом клітин, та хемотаксису і власної рухливості пухлинних клітин, які стимулюються продуктами деградації сполучної тканини.

     5) Метастазування - здатність злоякісної пухлини давати вторинні пухлинні вузли (метастази) у віддалених від первинної пухлини частинах організму, включає 3-и етапи:

     а) Інтравазація - вихід пухлинних клітин із тканини в лімфатичні або кровоносні судини, обумовлюється прикріпленням пухлинних клітин до компонентів базальної мембрани судин за рахунок “ламінінових містків”. Глікопротеїд ламінін є компонентом проміжної речовини базальної мембрани, а деякі найбільш злоякісні клітини самі здатні продукувати цю речовину;

     б) Дисемінація - транспорт пухлинних клітин лімфою і кров’ю;

     в) Екстравазація - вихід пухлинних клітин із судин у тканини і утворення вторинних вогнищ (метастазів). Для локалізації метастазів мають значення місцезнаходження первинної пухлини, шлях метастазування (лімфогенний чи гематогенний), рецепторна взаємодія пухлинних клітин з ендотелієм судин. Останнім, зокрема, пояснюється факт специфічної локалізації метастазів деяких пухлин (раку простати в кістки, бронхокарциноми в головний мозок і наднирники, нейробластоми в печінку і т.д.).

Розвиток злоякісної пухлини проявляється 3 групами загальних порушень в організмі:

     1) Ракова кахексія - загальне виснаження. Характеризується різким зменшенням маси тіла, слабістю, відсутністю апетиту, анемією. Виникнення ракової кахексії пояснюють наступними явищами:

     а) пухлина захоплює з крові велику кількість глюкози ("пастка глюкози"), в результаті чого розвивається гіпоглікемія. Відбувається енергетичне "обкрадання" організму;

     6) пухлина захоплює з крові великі кількості амінокислот ("пастка азоту"). Відбувається пластичне "обкрадання" організму;

     в) з пухлинних клітин, що гинуть, у кров надходять токсичні продукти – токсогормони, які обумовлюють явища загальної інтоксикації;

     г) з пухлинних клітин виходить багато недоокислених продуктів - розвивається метаболічний ацидоз;

     д) в результаті виходу ферментів із загиблих пухлинних клітин у кров розвивається ферментемія;

     е) при локалізації пухлини в травному каналі порушуються функції травної системи.

     2) Загальні прояви, пов’язані з місцевими змінами тканин. До цієї групи відносяться: а) утворення виразок, б) виникнення вторинних інфекцій, в) кровотечі, г) больовий синдром.

     3) Паранеопластичні синдроми: а) ендокринопатії; 6) гіперкальціємія;    в) нервово-м’язовий синдром (міастенія, порушення центральної і периферичної нервової системи); г) дерматологічні порушення; д) ураження кісток і суглобів; е) судинні і гематологічні порушення (тромбози, анемія, лейкемоїдна реакція). Не зважаючи на те, що такі синдроми часто супроводжують розвиток пухлин, їх патогенез залишаються цілком не з’ясованими.

Механізми  протипухлинного захисту організму включають в себе:

     1) Механізми природної неспецифічної резистентності організму до пухлин. Вони не мають імунологічної специфічності, не вимагають попередньої імунізації і здійснюються наступними клітинами:

     а) NK-клітини (природні кілери) - великі гранулярні лімфоцити, які розпізнають пухлинні клітини і знищують їх;

     б) LАК-клітини (лімфокін-активовані кілери), які, як і NK-клітини, здійснюють цитоліз пухлинних клітин;

     в) макрофаги, які знищують клітини пухлини за допомогою фагоцитозу і механізмів позаклітинної цитотоксичності.

     Механізми природного неспецифічного протипухлинного захисту ефективні, якщо кількість пухлинних клітин в організмі не перевищує 103

     2) Реакції придбаного (специфічного) протипухлинного імунітету, які включають, як клітинні (пов’язані з функцією Т-лімфоцитів), так і гуморальні (пов’язані з утворенням антитіл) імунні реакції, зумовлені дією специфічних пухлинних антигенів.

     Зазначені реакції ефективні, якщо кількість клітин у пухлині складає від 103 до 106. Якщо ж їх кількість перевищує 106, то розвивається стан імунологічної депресії і описані вище механізми протипухлинного захисти пригнічуються [12].

 
« Пред.   След. »

Выбор дизайна
meddd2
Рефераты по медицине
Акушерство
Алгология
Аллергология
Анатомия
Ангиология
Андрология
Анестезиология
Асептика
Биоэтика
Валеология
Венерология
Ветеринария
Вирусология
Гастроэнтерология
Гематология
Генетика
Геронтология
Гигиена
Гинекология
Гомеопатия
Дерматология
Диагностика
Диетология
Иммунология
Инфекционные болезни
История медицины
Кардиология
Лечебная физкультура
Массаж
Медицина катастроф
Медицинское право
Микробиология
Наркология
Неврология
Неонатология
Нефрология
Онкогематология
Онкология
Организация здравоохранения
Ортопедия
Оториноларингология
Офтальмология
Паразитология
Патологическая анатомия
Патология
Педиатрия
Психиатрия
Психология
Пульмонология
Радиология
Реаниматология
Ревматология
Рентгенология
Репродуктивная медицина
Сексология
Сексопатология
Сестринское дело
Сомнология
Социальная медицина
Стоматология
Судебная медицина
Терапия
Токсикология
Травматология
Урология
Фармакология
Физиотерапия
Фитотерапия
Фтизиатрия
Хирургия
Эметология
Эндокринология
Эндоскопия
Эпидемиология
Острый панкреатит

© 2011 meddd.ru