Триметазидин в комбинированной терапии стенокардии напряжения

Триметазидин в комбинированной терапии стенокардии напряжения

   Лечение ишемической болезни сердца (ИБС) представляет собой одну из актуальных проблем современной медицины в связи с неуклонным ростом заболеваемости, инвалидизации и смертности главным образом среди лиц трудоспособного возраста [1,2]. Основу фармакотерапии ИБС составляют антиангинальные препараты, эффект которых непосредственно связан с влиянием на функциональные свойства миокарда и коронарный кровоток. В большинстве случаев рациональное использование комбинаций препаратов с различными механизмами действия - нитратов, бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция - позволяет повысить эффективность и качество жизни больных со стенокардией [3]. Однако применение только препаратов данных групп не позволяет полностью решить проблему медикаментозной терапии стенокардии. Поэтому в настоящее время происходит не только совершенствование уже существующих фармакотерапевтических подходов, но и разработка новых направлений лечения ИБС.

   Традиционная медикаментозная терапия ИБС обычно не ставит перед собой задачу непосредственного вмешательства в энергетические процессы в сердечной мышце, несмотря на тот факт, что нарушение энергетического метаболизма лежит в основе ишемического повреждения миокарда. Идея фармакологической коррекции нарушений энергетического обмена миокарда с помощью средств, непосредственно влияющих на клеточный метаболизм кардиомиоцитов, высказывалась отечественными учеными еще в 60-е годы прошлого столетия, однако в то время данный подход не получил должного развития. На современном этапе в качестве одного из перспективных направлений терапии ИБС рассматривается повышение эффективности утилизации кислорода клетками миокарда. Важным достижением исследований в данной области явилось создание препаратов новой фармакологической группы - миокардиальных цитопротекторов. Главным представителем этого класса лекарственных средств является препарат «Триметазидин» (предуктал), обладающий антиишемическим действием на клеточном уровне и не вызывающий каких-либо гемодинамических эффектов.

   В течение последних 20 лет проведено большое количество клинических исследований, посвященных изучению антиишемической и антиангинальной эффективности триметазидина у больных с ИБС [4]. В этих работах показана высокая антиангинальная эффективность триметазидина и его хорошая переносимость. В ряде исследований изучался аддитивный эффект триметазидина в составе комбинированной антиангинальной терапии [5-8]. В настоящей статье представлены результаты российского многоцентрового контролируемого клинического исследования TACT по изучению эффективности и безопасности триметазидина в комбинированной терапии стенокардии напряжения.

   Случаи, когда приступы стенокардии у больных сохраняются на фоне терапии одним из препаратов трех основных классов антиангинальных средств, встречаются достаточно часто. В подобных ситуациях клиницисты обычно либо увеличивают дозу применяемого препарата, либо заменяют его препаратом из другого класса, либо используют комбинированную антиангинальную терапию. Каждый из терапевтических подходов имеет свои достоинства и недостатки. В представленном исследовании анализируется эффективность принципиально иной фармакотерапевтической стратегии, а именно: добавления к проводимой антиангинальной терапии триметазидина.

   Цель исследования - оценка эффективности и безопасности триметазидина при назначении его в комбинации с препаратами основных классов антиангинальных средств в лечении пациентов со стенокардией напряжения.

   В мультицентровое контролируемое простое слепое клиническое исследование ТАСТ были включены 177 мужчин (87 в группу плацебо и 90 в группу триметазидина) в возрасте от 18 до 70 лет (55,4±0,55), страдающих стенокардией напряжения II-III функционального класса, не полностью контролируемой монотерапией нитратами или бета-блокаторами. На первом этапе исследования (1 нед) всем пациентам проводилась оценка стабильности стенокардии на основании результатов двух последовательных нагрузочных проб с дозированной физической нагрузкой, проведенных с интервалом в 7 дней, на фоне монотерапии нитратами или бета-адреноблокаторами. На втором этапе (12 недель) пациенты в дополнение к проводимой ранее терапии получали триметазидин (группа TMЗ) в дозе 20 мг 3 раза в день или плацебо (группа П). Группы TMЗ и П не имели статистически достоверных различий по исходным значениям всех анализируемых параметров. Из 177 включенных в исследование пациентов 166 завершили исследование в соответствии с протоколом (80 из группы П и 86 из группы TMЗ). После 12 нед терапии в группе TMЗ по сравнению с группой П увеличились продолжительность проводимой нагрузочной пробы (506,8±17,7 с против 458,9±16,2 с), время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм (479,6±18,6 с против 428,5±17,3 с), время появления стенокардии (517,3±21,0 с против 436,4±18,5 с); статистически достоверно уменьшились среднее число приступов стенокардии в неделю (2,67±0,47 против 4,14±0,68) и дополнительное потребление короткодействующих нитратов в неделю (2,84±0,75 против 4,12±0,88). Все различия кроме количества таблеток нитроглицерина, принимаемых больными, оказались статистически достоверными (р<0,05).