Стимуляция окисления глюкозы

Стимуляция окисления глюкозы

В экспериментальных работах показано, что стимуляция окисления глюкозы положительно влияет на работу сердца в условиях ишемии [4]. Фармакологически активация гликолиза возможна с помощью стимуляции ПДК либо опосредованно через подавление вунтримитохондриального ацетил-коэнзима А - основного ингибитора гликолиза.

К активаторам ПДК относится дихлорацетат, который предотвращает фосфорилирование ПДК, приводящее к его инактивации [17]. В исследованиях на животных дихлорацатат уменьшал ишемическое повреждение миокарда, ускорял восстановление сократительной функции миокарда после реперфузии [18]. У больных застойной сердечной недостаточностью дихлорацетат улучшал систолическую функцию [19].

Кроме регуляции поступления СЖК в митохондрии, L-карнитин отвечает за удаление ацетил-коэнзима А из митохондрий [5]. Аналогичным эффектом обладает пропионил L-карнитин. В эксперименте L-карнитин оказывал кардиопротективное действие, уменьшая реперфузионное повреждение и улучшая сократительную функцию миокарда [20]. В многоцентровом исследовании CEDIM (L-carnitine Ecocardiografia Digitlizzata Infarto Miocardico) L-карнитин значительно уменьшал конечное диастолическое давление в левом желудочке и предотвращал расширение камер сердца у больных, перенесших ИМ [21].