Метаболизм жирных кислот

Метаболизм жирных кислот

Скорость окисления жирных кислот зависит от их концентрации в плазме крови, от темпа их поступления в митохондрии и от активности ферментов цепи их многоступенчатого р-окисления (Рисунок 2).~ 5 7.8 Концентрация жирных кислот в плазме крови, в свою очередь, определяется интенсивностью липолиза триглицеридов в подкожных жировых депо. Липолиз регулируется гуморальными факторами: стимулируется норадреналином и адреналином и ингибируется инсулином. Когда концентрация жирных кислот в плазме крови снижается (например, при повышении уровня инсулина в крови после еды и в ответ на пероральный прием никотиновой кислоты) процесс окисления жирных кислот резко замедляется.

Жирные кислоты, поступающие в митохондрии, подвергаются ()-окислению с образованием ацетил-КоА, который утилизируется в цикле трикарбоновых кислот. При этом распад каждой молекулы ацетил-КоА на два углеродсодержащих фрагмента сопровождается образованием NADH и восстановленного флавил-аденин-динуклеотида (ФАД). Ацетил-КоА, проходя через цикл трикарбоновых кислот, окисляется до двуокиси углерода (Рисунок 2). Основными регуляторами скорости р-окисления жирных кислот являются: концентрация свободных жирных кислот в плазме крови, степень активности карнитин-пальмитоил-трансферазы-1 (КПТ-1) и активность ферментов, катализирующих многоступенчатый процесс b-окисления жирных кислот.