Метаболизм миокарда: физиологическое обоснование.

Метаболизм миокарда: физиологическое обоснование.

• Метаболизм миокарда резко меняется в условиях ишемии: угнетается потребление кислорода и синтез АТФ, что ведет к уменьшению внутриклеточного содержания АТФ, ускорению процесса гликолиза, накоплению в клетке лактата и снижению рН
• Несмотря на интенсивное образование лактата, ишемизированный миокард продолжает получать большую часть энергии (60-80%) за счет окисления жирных кислот
• При ишемии процесс окисления пирувата ингибируется вследствие быстрого окисления жирных кислот, что приводит к ускоренному образованию лактата, внутриклеточному ацидозу и снижению концентрации АТФ
• Ишемические расстройства метаболизма миокарда могут быть частично устранены при помощи метаболических препаратов, угнетающих процесс окисления жирных кислот - таких, как ингибитор 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ) - Триметазидин, оказывающий благотворный клинический эффект у больных ИБС

Введение

Ишемия миокарда - прежде всего комплекс метаболических расстройств резкое нарушение оксигенации миокарда, которое приводит к угнетению аэробного синтеза АТФ. Снижение внутриклеточной концентрации АТФ и компенсаторная активация анаэробного (гликолитического) механизма образования АТФ приводят к накоплению в клетке лактата и протонов. В ответ на ацидоз и истощение запасов АТФ функциональное состояние клетки резко нарушается: снижается ее сократительная способность, нарушается ионный гомеостаз и происходит накопление катионов кальция.