Аортокоронарное шунтирование (АКШ)

   Аортокоронарное шунтирование (АКШ)

   В ряде исследований предметом внимания стало использование триметазидина в ходе подготовки и непосредственно во время проведения АКШ, которое сопряжено с достаточно продолжительной ишемией миокарда. Так, JN.Fabiani и соавт. было осуществлено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, участниками которого стали 19 больных ИБС, готовящихся к плановому АКШ [76]. Установлено, что результатами терапии триметазидином в дозе 20 мг/сут на протяжении 3 нед перед оперативным вмешательством и добавления указанного препарата в кардиоплегический раствор являются достоверно меньшее повышение концентрации малонового диальдегида (маркер перекисного окисления липидов) по сравнению с его исходными значениями в коронарном синусе после восстановления циркуляции крови (на 0,19 и 1,67 мкмоль/л соответственно; p=0,014), а также лучшая сократительная функция левого желудочка. Через 4 ч после АКШ миозин в венозной крови определялся у всех пациентов, получавших плацебо, и лишь у 5 больных, принимавших триметазидин (p=0,036) [76].

   В другом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании больные с тяжелой ИБС (n=30) на протяжении 3 нед перед АКШ принимали триметазидин в дозе 60 мг/сут или плацебо. При этом было показано, что сывороточные концентрации тропонина Т через 5 мин, 12, 24 и 48 ч после завершения оперативного вмешательства после лечения триметазидином оказались значимо (р<0,001) меньше, чем после приема плацебо. Показатели гемодинамики на фоне приема триметазидина и плацебо достоверно не различались
   Таким образом, триметазидин уменьшает продукцию свободных радикалов и, соответственно, ишемическое и реперфузионное повреждение миокарда во время АКШ. Следует, однако, отметить, что такой эффект триметазидина обнаружен не всеми авторами. Так, в выполненном JM.Vedrinne и соавт. рандомизированном двойном слепом исследовании было установлено, что у больных, получавших триметазидин (40 мг болюсно перед началом операции, затем внутривенно со скоростью 2,5 мг/ч и в кардиоплегическом растворе) и плацебо, концентрация малонового диальдегида через 20 мин после восстановления сердечной деятельности достоверно не различалась [78].