5. Недостаточность кровообращения

   5. Недостаточность кровообращения   Исследования эффективности триметазидина при сердечной недостаточности весьма немногочисленны. Так, L.Brottier и соавт. осуществлено двойное слепое рандомизированное клиническое испытание, в котором сопоставлялся эффект терапии триметазидином (60 мг/сут) и применения плацебо на протяжении 6 мес у 20 больных с тяжелой (класс III-IV по NYHA) недостаточностью кровообращения. Авторами было установлено, что под влиянием терапии триметазидином достоверно уменьшается одышка. Кроме того, средний объем сердца при приеме триметазидина уменьшился на 7,1%, а на фоне плацебо увеличился на 3,7% (р=0,034). При этом фракция выброса левого желудочка при приеме триметазидина увеличилась на 9,3%, а на фоне плацебо снизилась на 15,6% (р=0,018) [73]. В некоторых других работах анализируется влияние терапии триметазидином на результаты нагрузочных проб (изометрическая нагрузка, добутаминовая стресс-эхокардиография) при недостаточности кровообращения. Так, М.Г.Глезер и соавт. установили, что триметазидин достоверно улучшает реакцию сердечного выброса в ответ на изометрическую нагрузку (сжатие кисти) [74]. Сходным образом, по данным R.Belardinelli и соавт., применение триметазидина в дозе 20 мг 3 раза в сутки у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом и выраженной систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 35%) улучшает сократимость миокарда в ответ на введение малых доз добутамина. Так, после двухмесячной терапии триметазидином достоверно улучшился индекс систолического утолщения стенки в покое (с 2,05 до 1,61; р<0,05) и во время добутаминовой стресс-эхокардиографии (с 1,66 до 1,32; р<0,05). У пациентов, получавших плацебо, указанный индекс достоверно не изменялся [75].