3. Инфаркт миокарда

   3. Инфаркт миокарда   Результаты целого ряда экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что триметазидин способен ограничивать реперфузионное повреждение сердечной мышцы и, соответственно, уменьшать оглушенность (stunning) миокарда и частоту возникновения реперфузионных аритмий [58-61]. В последние годы были опубликованы результаты нескольких клинических испытаний, посвященных применению триметазидина при инфаркте миокарда. Так, в обширном (19 725 пациентов) многоцентровом рандомизированном клиническом исследовании EMIP-FR (European Myocardial Infarction Project - Free Radicals) [62] сопоставляли эффект лечения триметазидином и плацебо у больных острым инфарктом миокарда, получавших и не получавших тромболитическую терапию. Триметазидин применяли болюсно в дозе 40 мг и затем в виде непрерывной инфузии со скоростью 60 мг/сут на протяжении 48 ч. Установлено, прием триметазидина сопровождался достоверным снижением числа дискинетических сегментов в зоне инфаркта [63]. Хотя анализ в зависимости от назначенного лечения (intention-to-treat analysis) по изученной популяции в целом не показал достоверных различий между триметазидином и плацебо, было выявлено достоверное уменьшение летальности к 35-му дню после инфаркта на фоне лечения триметазидином в подгруппе больных, которым не проводили тромболизис (13,3% на фоне терапии триметазидином и 15,1% на фоне приема плацебо; р=0,027). Следует отметить, что в группе пациентов, получавших тромболизис, отмечено достоверное снижение частоты ангинозных эпизодов и рецидивов инфаркт миокарда [64].
   В двойное слепое рандомизированное исследование, осуществленное P.Di Pasquale и соавт. [65], был включен 81 больной острым инфарктом миокарда передней локализации, госпитализированный в течение первых 4 ч после появления симптомов. Пациентам назначали триметазидин внутрь в дозе 40 мг примерно за 15 мин до тромболизиса и затем в дозе 20 мг каждые 8 ч (n=40) или плацебо (n=41). Установлено, что на фоне приема триметазидина по сравнению с плацебо достоверно уменьшались пиковая концентрация КФК и время ее нормализации, конечный систолический объем левого желудочка, а также частота возникновения реперфузионных аритмий. О значимо более редком возникновении жизнеопасных аритмий после восстановления коронарного кровотока у больных, получавших триметазидин, сообщается и в некоторых иных исследованиях. Так, CL.Papadopoulos и соавт. при динамическом наблюдении за 169 больными инфарктом миокарда установили, что на фоне приема триметазидина (n=83) и в контрольной группе реперфузионные аритмии возникают в 30,1 и 56,3% случаев соответственно (р<0,05) [66]. В числе возможных механизмов, опосредующих рассматриваемый антиаритмический эффект триметазидина, указываются уменьшение электрической нестабильности миокарда [67], а также воздействие на вегетативную регуляцию ритма сердца. Так, при помощи сигнал-усредненной электрокардиографии было установлено, что на фоне терапии триметазидином при инфаркте миокарда уменьшаются поздние потенциалы [68], возрастает парасимпатическая активность и как следствие увеличивается вариабельность сердечного ритма [69, 70].