3.4. Особенности антибактериального иммунитета.

3.4. Особенности антибактериального иммунитета.

Для этого вида иммунитета особое значение имеет уровень циркулирующих антител, комплемента и функциональное состояние лейкоцитов. Дефекты синтеза антител класса IgG, особенно IgG1 и IgG3, С3-компонента комплемента и неспособность лейкоцитов к завершенному фагоцитозу значительно усиливают риск заболевания бактериальными инфекциями. Антитела в сочетании с комплементом могут оказывать прямое повреждающее действие на бактерии. Особенно чувствительна к литическому действию антител внешняя липидная оболочка грамотрицательных бактерий.

Специфический иммунитет против инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями (пневмококки, стрептококки гр. А, менингококки, клебсиелла и др.), зависит от уровня антител против макромолекул клеточной капсулы (капсулярного полисахарида). У грамотрицательных бактерий хорошим иммуногеном является соматический полисахарид.

Любой инфекционный возбудитель - это сложный антигенный комплекс, включающий множество антигенных компонентов, которые можно разделить на фракции - полипептиды, определяющие иммунный ответ к данному полипептиду. Таким образом, иммунный ответ развивается не на микроб или микробный полипептид, а на отдельные пептиды, составляющие низкомолекулярные эпитопы возбудителя.

Ведущую роль в иммунитете к бактериям, образующим экзотоксин, играют антитоксины, нейтрализующие его и препятствующие повреждению тканей. Антитоксический иммунитет развивается при столбняке, ботулизме, дифтерии, газовой гангрене и др.

Различают 3 способа действия антитоксина:

1. Прямая реакция антител с группами, ответственными за токсичность бактерийного продукта;

2. Взаимодействие антитоксина с рецепторными участками токсина, что препятствует фиксации токсина на специфических рецепторах клеток-мишеней;

3. Образование иммунных комплексов, их активный фагоцитоз и, следовательно, ограничение проникновения токсина в ткани.

И тем не менее, напряженный антитоксический иммунитет сам по себе еще не обеспечивает полную защиту и не предотвращает размножение возбудителя в организме реконвалесцента или здорового носителя.

В процессе формирования антибактериального иммунитета отмечается усиление фагоцитоза благодаря:

Опсонизации бактерий антителами с последующим взаимодействием антител с Fc-рецепторами макрофагов;

Нейтрализации антифагоцитарных веществ возбудителя (например, М-белка стрептококка или капсулярных субстанций многих видов бактерий);

Нейтрализации веществ, секретируемых некоторыми бактериями и предотвращающих скопление макрофагов в местах проникновения возбудителя;

Опсонизации самого фагоцита.

Клеточный иммунитет является основой устойчивости против инфекций, возбудители которых имеют внутриклеточный путь размножения (туберкулез, листериоз, сальмонеллез, туляремия, бруцеллез, токсоплазма). Для этих же инфекций характерно появление гранулематозных изменений в инфицированной ткани и развитие ГЗТ, наличие которой служит одним из признаков появления клеточного иммунитета. Кожные реакции ГЗТ на введение микробного аллергена появляются на ранней стадии заболевания, их интенсивность достигает максимума в разгар болезни.

В механизме антибактериального иммунитета существенную роль играют цитотоксические Т-лимфоциты, оказывающие киллинг-эффект на клетки, содержащие паразитирующие в них микробы. Одни субпопуляции иммунокомпетентных клеток (Т-хелперы, Т-эффекторы, ГЗТ, цитотоксические Т-лимфоциты) распознают комплекс, состоящий из фрагментов бактериального антигена и антигенов HLA класса I или II, а другие группы клеток (В-клетки, Т-супрессоры) могут реагировать на непроцессированный антиген.

Многие возбудители инфекций и вакцины способны неспецифически стимулировать антителообразование, фагоцитоз, цитотоксические и другие реакции клеточного иммунитета. Эндотоксины преимущественно усиливают антиинфекционный иммунитет, а экзотоксины во многих случаях подавляют его.