Плеврит

Плеврит - часто встречающаяся форма туберкулеза. Частое развитие плеврита при туберкулезе связано прежде всего с локализацией этой инфекции преимущественно в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.Важно также и то, что плевра реагирует на многие воспалительные процессы, а также патофизиологические, биохимические и иммунологические сдвиги в организме.Существенное значение имеют гистоструктурные и топографические особенности висцеральной и париетальной плевры, которая покрывает легкие, выстилает вутреннюю поверхность грудной клетки и область средостения.

Ввиду таких топографических особенностей висцеральная плевра часто поражается при туберкулезе легких, в то время как при бронхоадените развиваются воспалительные изменения в медиастинальной и междолевой плевре, при туберкулезе ребер поражается реберная плевра, а специфические процессы в брюшной полости сопровождаются диафрагмальным плевритом.

Важную роль играет, кроме того, общность крово- и лимфоснабжения и иннервации плевры, легких и других органов.

Определенное значение в патогенезе плевритов и механизме всасывания воспалительного экссудата имеет структура плевры. В ней различают 6 слоев: мезотелиальный, состоящий из клеток гистоцитарного типа; прозрачную пограничную мембрану; поверхностный слой тонких коллагеновых волокон; сеть эластических волокон или так называемую окончатую мембрану с круглыми и щелевидными отверстиями; глубокую сеть толстых и переплетающихся эластических волокон и, наконец, глубокий и наиболее мощный коллагеновый решетчатый слой, в котором проходят кровеносные и лимфатические сосуды.

Относительно малое участие в процессе всасывания принимает в нормальных условиях легочная плевра, главным образом ее богатые сосудистой сетью образования- ворсинки, так называемые аркады и сосудистые клубочки в участках, подверженных физиологическому трению.Таким образом, париетальная плевра является обширной зоной резорбции, в то время как в висцеральном листке, где преобладает кровеносное русло, имеются лучшие условия для транссудации жидкости.

В период первичной инфекции патологические изменения в висцеральной плевре часто образуются в результате распространения микобактерий из субплеврально расположенного первичного очага. Подобным образом вовлекаются в патологический процесс медиастинальная и междолевая плевра, которая тесно прилежит к казеозно перерожденным лимфатическим узлам первичного комплекса. Из трахеобронхеальных, задних медиастинальных,аортальных и других групп лимфатических узлов туберкулезные микобактерии ретроградно заносятся также в поверхностную лимфатическую сеть костальной и висцеральной плевры.Аналогичен механизм образования специфических изменений в легочной плевре при инфильтративно- пневмонических и творожистых формах у больных вторичным туберкулезом. При образовании свежих или обострении старых очагов в кортикальных отделах легких микобактерии проникают по лимфатическим сосудам в глубокие слои плевры 

Плевра часто поражается при гематогенном рассеивании микробов в организме. При милиарном и генерализованном туберкулезе специфические изменения возникают преимущественно в наружном функциональном слое висцеральной и париетальной плевры, а при подостром и хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе - главным образом в глубоком коллагеновом, решетчатом и эластическом слоях легочной плевры. Плевра инфицируется при нарушении целости стенки периферически-расположенной каверны или эмфизематозных участков легкого, а также после разрыва плевральных сращений и перфорации легочной паренхимы у больных, у которых применялся лечебный пневмоторакс. В этих случаях нередко развивается ТУБЕРКУЛЕЗ ПЛЕВРЫ.

Помимо туберкулезного поражения наблюдается ПЕРИФОКАЛЬНОЕ или         КОЛЛАТЕРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПЛЕВРЫ в результате воздействия на нее токсических веществ и продуктов тканевого распада. В таких случаях в ограниченных участках плевры, прилежащих  непосредственно к первичному комплексу, или в зоне очагового и инфильтративно-пневмонического процесса при вторичном туберкулезе образуются гиперемия и отек. Из расширенных капилляров вместе с некоторым количеством плазмы выделяются нейтрофилы, лимфоциты и фибриноген. Наружная поверхность плевры покрывается свернувшимся фибрином (фибринозный плеврит). В дальнейшем образуются ограниченные или распространенные сращения между листками плевры.Спайки чаще всего образуются в области верхушек, где главным образом и локализуются туберкулезные очаги, хорошо развита сеть лимфатических сосудов, а дыхательная экскурсия легких ограничена.

Способствуют поражению плевры при туберкулезе ее гиперсенсибилизация и резко повышенная чувствительность всего организма. В качестве раздражителя могут служить не только туберкулезные микобактерии, их токсины, продукты тканевого распада, но и различные физические факторы ( перегревание или охлаждение ), профессиональные вредности, микробы смешанной инфекции.Большое значение приобретают глубокие нарушения питания, в особенности длительный недостаток в рационе животных белков и витамина С.Наступающие при этом гипопротеинемия и повышенная проницаемость капилляров кровеносных и лимфатических сосудов и тканевых мембран плевры благоприятствуют образованию экссудата.

Клинически различают плевриты сухие (фибринозные) и экссудативные, а среди экссудативных - серозные, геморрагические, гнойные, хилезные, хилоформные и псевдохилезные, холестериновые и смешанные. Они протекают остро, подостро или хронически и локализуются в различных плевральных пространствах. Вот почему возникает необходимость в классификации плевритов.