Клеточные механизмы действия АДГ

Клеточные механизмы действия АДГ

    АДГ влияет в основном на клетки трех типов: 1)клетки почечных канальцев 2)гладкомышечные клетки сосудов и 3)клетки печени. Влияние гормона на почки заключается в сохранении воды путем стимуляции ее реабсорбции из гипотонической мочи в дистальной части извитых канальцев и собирательных протоков. Действуя на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов, АДГ участвует в гомеостатическом поддержании артериального давления. В печени эффект АДГ сходен с таковым глюкагона, т.е. он стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез.

    Рецепторы АДГ в почках известны как V2-рецепторы, а в кровеносных сосудах и печени как V1-рецепторы. АДГ активирует разные эффекторные системы и тем самым опосредуют разные биологические эффекты.

    V2-рецепторы чувствительных к АДГ клеток почечных канальцев расположены на контрлюминальной (обращенной к крови и лимфе) поверхности канальца. В клеточной мембране они взаимодействуют с комплексом G-белок-аденилатциклаза и стимулируют образование цАМФ. Наиболее отчетливый биологический эффект повышенного уровня цАМФ регистрируется на люминальной  мембране с противоположной стороны клетки. В отсутствии АДГ люминальные мембраны чувствительных клеток практически не проницаемы для воды. В результате образуется гипотоническая моча, т.е. утрачивается ион-концентрирующая способность почек. При взаимодействии АДГ с рецепторами увеличивается концентрация цАМФ, фосфорилируются какие-то невыявленные на данный момент белки, и отдельные белковые частицы перемещаются из глубины клетки к ее люминальной мембране, где собираются в агрегаты. Эти примечательные частицы придают ранее водонепроницаемой мембране способность транспортировать в клетку воду, свободную от ионов. Вода идет по градиенту концентраций в кровеносное русло. Биологический эффект в клетках почечных канальцев полноценно проходит в присутствии кальмодулина, так как для него надо перенос определенных белковых комплексов, который происходит при наличии кальмодулина, который обеспечивает транспорт частиц микротрубочками.

    Реакция сосудов заключается в сокращении их гладкомышечного слоя и должна поэтому опосредоваться увеличением концентрации Са2+ в цитозоле. В реакции участвует и кальмодулин.