Патогенез

Патогенез

   Наиболее часто возбудители пневмонии (пневмококки, H. influenzae, Legionella spp., вирус гриппа А и даже Г--микрофлора) обнаруживаются на поверхности дыхательных путей здоровых субъектов и, таким образом, выступают в качестве возбудителя заболевания лишь в определенных благоприятных для этого случаях, например при снижении напряженности иммунитета, в том числе местного (снижение концентрации секреторного IgA или применение лекарственных средств с иммуносупрессивным действием - ГКС, цитостатики), или при нарушении барьерной функции эпителия (ОРВИ, хронический бронхит, аспирация агрессивных сред, например желудочного сока) [43].
   Таким образом, наиболее распространенным механизмом развития пневмонии является активация собственной микрофлоры нижних дыхательных путей больного, которая может отмечаться у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета или под воздействием факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей. Другой причиной активации собственной микрофлоры является дисбактериоз, например, при неоправданном назначении антибактериальных лекарственных средств у больных с ОРВИ происходит массовая гибель естественной микрофлоры, что создает условия для патологического размножения и колонизации вирулентных штаммов [16].
   У ряда пациентов к развитию пневмонии приводит аспирация содержимого рта и ротоглотки (налет, покрывающий зубы, МО на поверхности небных миндалин) и т.п. Микроаспирация содержимого ротоглотки является довольно обычным явлением не только при неврологических нарушениях глотания, но и у 1/3 вполне здоровых людей, главным образом во сне [33].
   Распространение возбудителей по лимфатическим путям приобретает актуальность у ослабленных больных со сниженной кислотностью желудка, которая создает предпосылки к патологической колонизации желудочно-кишечного тракта микроорганизмами [31].
   Частое применение внутривенных инъекций (и длительно находящихся в венах катетеров), в том числе и с немедицинскими целями (наркоманы), создает предпосылки для возникновения пневмоний вследствие гематогенной диссеминации. Многие медицинские манипуляции и пособия также создают предпосылки для развития пневмонии. Например, при эндотрахеальной интубации МО легче проникают в дыхательные пути из-за того, что ротоглотка и гортань не могут выполнять свою барьерную функцию; кроме того, системы увлажнения аппаратов ИВЛ могут являться резервуаром для некоторых микроорганизмов (Legionella spp.) [41].
   Попавшие в легкие МО оседают в бронхиолах, пролиферируют и запускают процесс локального воспаления, арена которого зависит от вида возбудителя. Так, многие МО активно размножаются в жидкости, покрывающей эпителий альвеол (H. influenzae, S. pneumoniae), другие активно размножаются в эпителии, интерстициальной ткани или внутриклеточно [26].
   МО-возбудители пневмонии обладают широким спектром повреждающих факторов. Альтерацию в легочной ткани вызывают как продукты жизнедеятельности МО, так и компоненты разрушенных клеток. Так, к факторам агрессии Г+-бактерий относят пептидогликан и тейхоевую кислоту, т.е компоненты клеточной стенки [16]. Но наряду с этим такие Г+-бактерии, как стафилококки и стрептококки способны выделять эндотоксины.
   У Г--бактерий в качестве таких факторов выступают факторы адгезии, липидные эндотоксины, полисахаридная капсула, включающая К-антиген (фактор вирулентности, препятствующий фагоцитозу), гемолизины, энтеротоксины. Кроме того, каждый вид МО обладает своими механизмами антибиотикорезистентности.
   В течении пневмонии выделяют экссудативную фазу, соответствующую быстрому размножению МО и появлению воспалительного экссудата. В последующем происходит миграция нейтрофилов и иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, что сопровождается сосудистым стазом и формированием микротромбов (стадия красного опеченения при пневмококковой пневмонии). В дальнейшем экссудат полностью заполняет альвеолярные пространства, в легочной ткани отмечаются скопления фибрина и клеток воспаления (стадия серого опеченения при пневмококковой пневмонии). Процесс может быть ограничен только тканью легкого или, напротив, распространяясь, принять системный характер, при котором имеются признаки системного воспалительного ответа, появление в крови воспалительных цитокинов, поражение эндотелия, приводящее к повышению его проницаемости, образованию микротромбов и множественным нарушениям микроциркуляции (ДВС-синдром, гипотония, шок и полиорганная недостаточность). Если же организму удается ограничить воспаление, то активизация противовоспалительных механизмов приводит к запуску механизмов репарации и завершению заболевания.
   Объем поражения ткани легкого обычно (но не всегда) определяет тяжесть заболевания. По объему поражения различают:

• долевую пневмонию (занимающую целую долю);
• сегментарную (занимающую отдельный сегмент);
• бронхопневмонию (ограниченную альвеолами, прилежащими к бронхам);
• интерстициальную пневмонию (с преимущественным поражением интерстициальной ткани).

   На практике не всегда точно удается различить отдельные из вышепредставленных типов пневмонии, поэтому данная классификация служит в основном целям патологоанатомического исследования и, кроме того, применяется в рентгенологии.