Патогенез.

Патогенез. Развитие гнойно-воспалительного процесса при мастите определяется сложным взаимодействием защитных сил организма с проникшими в молочную железу патогенными микроорганизмами. Прогнозировать динамику этих изменений, особенно в начальном периоде их возникновения, как правило, сложно. С одной стороны - ввиду трудности оценки состояния общей сопротивляемости организма женщины, часто ослабленного родами, авитаминозом, сопутствующими воспалительными изменениями, с другой - вследствие быстрой селекции антибиотикоустойчивых штаммов стафилококков и других аэробных бактерий, а также нередко выраженных проявлений патогенных свойств анаэробов, связанных с длительным бессистемным применением различных антибиотиков.

Лактостаз, как одно из проявлений нарушения нормальной функции молочной железы, хотя и не приводит к немедленному повреждению эпителия ее различных структур и имеет обратимый характер, тем не менее, при длительном (более 2-3 сут.) существовании может стать «пусковым механизмом» патологических расстройств, присущих начальным проявлениям мастита. Тогда гноеродные микроорганизмы через очаги появившейся, еще ограниченной и поверхностной деструкции, проникают в отдельные участки молочной железы и находят здесь благоприятные условия для активного размножения.

В этот период воспалительный процесс в молочной железе проходит так называемую начальную, серозную фазу своего развития. Она характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией стенок выводных протоков и окружающих дольки железы интерстициальных тканей. При этом проходимость протоков нарушается, а застой молока даже в небольшой дольке железы способствует дальнейшему распространению инфекции и воспаления на расположенные рядом здоровые отделы. Очень быстро в воспалительный процесс вовлекаются новые участки паренхиматозной и интерстициальной ткани с расположенными в ней кровеносными сосудами. Возникает отек межуточной ткани, приводящий к повышению давления в молочной железе и нарушению кровообращения, прежде всего в венозном русле.

При неблагоприятном стечении обстоятельств, главным образом характеризующихся низкой реакцией организма женщин на проникший возбудитель, патологический процесс переходит в фазу гнойного воспаления. Очаг гнойной деструкции в молочной железе уже изначально формируется, а в последующем и развивается либо по типу относительно локального, либо более обширного, склонного к неуклонному распространению. При этом не происходит последовательного, ступенеобразного перехода от одного состояния к другому.

Общей особенностью дальнейшего развития гнойной инфекции в таком своеобразном железистом органе, как молочная железа, является его слабо выраженная способность отграничивать, локализовать очаг воспаления, препятствовать его распространению на близрасположенные участки здоровой железистой ткани. Нередко такое прогрессирование не прекращается даже после широкого раскрытия гнойного очага: в паренхиме железы продолжают формироваться новые участки нагноения. Отчасти это обусловлено естественными местными структурными изменениями в лактирующей железе: резкой гиперплазией железистой ткани с активным функционированием большого количества долек, протоков, синусов.

Сочетанное действие аллергизации и аутосенсибилизации организма женщины к тканевым антигенам может сопровождаться как тяжелой местной гнойно-некротической реакцией, так и общими ее проявлениями. Их патогенез определяется состоянием общей иммунной защиты, агрессивностью и вирулентностью инфекции и ее количеством, выраженностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью деструктивных и некротических изменений в очаге воспаления, резорбцией токсичных продуктов из очага поражения или генерализованной инфекцией.

Наиболее тяжелые местные изменения гнойно-деструктивных проявлений мастита нередко усугубляет гематогенная диссеминация патогенных микроорганизмов. Метастатические септические эмболы могут тогда попадать в любой орган, но особенно часто они выявляются в почках, легких и печени, значительно усугубляя и расширяя тогда уже имеющиеся патологические нарушения. Наиболее тяжелые расстройства кровообращения, характеризующиеся резким и стойким снижением артериального давления, возникают в связи с септическим или бактериальным шоком, вызванным действием эндотоксинов патогенных микроорганизмов на мелкие кровеносные сосуды, приводящем к их расширению с одновременным увеличением проницаемости сосудистой стенки. При этом возникают выраженные нарушения метаболизма, сердечной деятельности, периферической сосудистой гемодинамики, ОЦК, расстройства дыхания и другие патологические изменения, усугубляющие течение местных процессов в молочной железе. Образуется порочный круг, приводящий развившийся септический шок нередко в необратимую фазу течения.