Этиология.

Этиология. В возникновении и развитии острого мастита ведущую роль играет неблагоприятное сочетание функциональных расстройств с воспалительными, структурными изменениями в молочной железе.

Функциональные расстройства характеризуются нарушением молокоотдачи и лактостазом, развивающимися в ближайшем послеродовом периоде, поэтому большинство случаев острого гнойного мастита (до 80-87% от общего их числа) связаны с беременностью. Некоторые сопутствующие заболевания, отмечаемые в этот период,- токсикоз беременных, осложненные и преждевременные роды, тромбозы и воспалительные процессы в органах малого таза,- несомненно, способствуют развитию мастита.

Значительно реже мастит встречается вне связи с беременностью и родами. Тогда его возникновение может быть обусловлено процессами инволюции в молочной железе, перестройкой гормонального фона организма в климактерическом периоде, а также изменением общей сопротивляемости организма вследствие значительной «аллергизации» условий жизни.

К нарушению нормального функционирования молочной железы в период лактации предрасполагают такие ее дородовые изменения, как мастопатия, рубцы после перенесенных оперативных вмешательств и травм, втянутый или деформированный сосок,

Трещины соска, причиняющие боль при кормлении, неопытность кормящей родильницы также могут приводить к нарушению молокоотдачи, неполному освобождению железы от молока, приводящему к лактостазу. Тогда в молоке, оставшемся в протоках железы, начинаются процессы свертывания и молочнокислого брожения. Молочная кислота быстро повреждает и разрушает эпителий, выстилающий молочные ходы и альвеолы. Возникающий при этом отек межуточной ткани приводит к нарушению кровообращения, венозному застою и прогрессирующему нарастанию деструктивных изменений. Создаются благоприятные условия для проникновения и развития инфекции.

Лактостаз способствует значительному увеличению в молоке и молочных ходах числа бактерий, проникающих сюда с поверхности кожи.

Ссадины кожи и трещины сосков наряду с десквамированным, разрушенным эпителием млечных ходов и альвеол железы становятся входными воротами для патогенных микроорганизмов. В абсолютном большинстве случаев (свыше 91%) они представлены стафилококками. Это связано с тем, что стафилококки являются наиболее постоянными представителями микробиоты кожи и слизистых оболочек человека. В зависимости от состояния организма и местных условий отдельные штаммы стафилококков приобретают различную степень патогенности. Деление стафилококков на патогенные и непатогенные весьма условно и основано, главным образом, на способности некоторых из них вырабатывать пигменты. По обнаружению таких пигментов судят о патогенности штамма (золотистый стафилококк).

Высокая степень вирулентности стафилококков связана главным образом с их способностью продуцировать гиалуронидазу, эндо- и экзотоксины, обладать выраженной гемолитической или плазмокоагулирующей активностью, а также со свойством приобретать устойчивость к беталактамным и другим антибиотикам. Эти особенности патогенных микроорганизмов во многом определяют скоротечность и своеобразие развития инфекционно-деструктивного процесса в таком сложном в структурном отношении органе, как молочная железа.

Наряду со стафилококками, ведущая роль которых в формировании острого мастита, особенно на начальном этапе болезни, несомненна, заметное место в этиологии заболевания принадлежит и другим микроорганизмам - патогенным и условно патогенным: стрептококкам, Е.соli, синегнойной палочке, протею, грибам. Участие в развитии острого гнойного мастита анаэробов может достигать 87%. Исследования, проведенные А.П.Колесовым и А.В.Столбовым (1982, 1986), показали, что течение заболевания анаэробного генеза может быть различным - от крайне тяжелого до легкого. При этом тяжелая форма течения анаэробной инфекции наблюдается далеко не во всех случаях анаэробного воспаления.

Таким образом, основными предрасполагающими факторами в развитии острого гнойного мастита являются сочетание застоя молока в молочной железе с проникновением в нее высоковирулентной стафилококковой инфекции.