Этиология и патогенез

этиология и патогенез

Причинами острой гипоксии являются:

1. Неадекватная перфузия крови к плоду из материнской части плаценты (например при нарушении дыхания роженицы).

2. Отслойка плаценты.

3. Прекращение тока крови по пуповине при её пережатии (при обвитии пуповины вокруг шейки плода, при истинных и ложных узлах пуповины).

4. Истощение компенсаторно-приспособительных реакций плода и его неспособность переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта. Подобное состояние возникает в связи с нарушением развития плода (гипотрофия, анемия) или в результате медикаментозных воздействий (напр. обезболивание родов).

Причины развития хронической гипоксии:

1. Заболевания матери, ведущие к развитию у неё гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность).

2. Осложнения течения беременности (и связанные с ними нарушение развития плаценты), а также расстройство маточно-плацентарного кровообращения (угроза прерывания беременности, поздний гестоз, перенашивание, мало- и многоводие, ФПН, тазовое предлежание, длительный безводный промежуток, отслойка плаценты, выпадение пуповины, крупный плод).

3. Осложнения со стороны плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития, гипотрофия плода, резус-конфликт, многоплодие). 

Патогенез внутриутробной гипоксии:

Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. В результате последовательно происходят следующие процессы: вначале увеличивается маточно-плацентарный кровоток, затем происходит возрастание продукции биологически-активных веществ (катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов). В результате этого происходит повышение тонуса сосудов и за счет этого - сокращение значительной части сосудистого русла, депонирование крови в печени облегчает системное кровообращение плода. В дальнейшем наблюдается централизация кровообращения (перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода). Происходит увеличение сердечного выброса, нарастание систолического артериального давления и центрального венозного давления. При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при  дополнительном разком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление процессов анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз. На данном этапе начинает появляться ацидоз крови. При прогрессирующей гипоксии происходит отхождение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет на некоторое время сохранить нормальный сердечный выброс и систолическое артериальное давление, при этом мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение кровотока в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов. Таким образом, если эта стадия не очень длительная, то последствия могут быть обратимыми, или незначительными. На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение (декомпенсация) компенсаторно-приспособительных механизмов, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию P_CO2, развитию и прогрессированию метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, возникает вначале внутриклеточный отек, затем отек тканей (за счет выхода жидкости из сосудистого русла). Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться центральное венозное давление, падает системное артериальное давление, снижается сердечный выброс, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани. Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что способствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточного кальция вызывает активацию фосфолипазы А₂, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усугубляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге. Таким образом, в ткани мозга появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведет к необратимым изменениям нервной ткани и смерти плода.